PATOGENIA
La pared venosa, las válvulas y la
presión endovenosa, forman un ensamble funcional; la alteración de cualquiera
de ellos determina la falla de los otros dos, creando un círculo vicioso cuya
progresión es independiente de la causa que lo originó. Aunque la etiología
primitiva ya no actúe, el cuadro sigue su evolución.
PARED VENOSA
El tono de la pared venosa no tiene
influencia sobre la nutrición de los tejidos; su significación es solo
hemodinámica. Sus variaciones modifican tanto la capacidad de las venas como la
resistencia que ofrecen al paso de la sangre. Por lo tanto el aumento del tono
venoso produce vasoconstricción y al mismo tiempo la aceleración del retorno
venoso. La disminución del mismo provoca, por el contrario, vasodilatación y
enlentecimiento del flujo.
La propulsión hemodinámica que pudiera
aportar el tono venoso se realiza eficazmente solo si va acompañado de la
acción sinérgica de las válvulas venosas.
De otro lado, en la enfermedad
varicosa, la vena por debilidad de sus paredes, congénita o adquirida se
dilata, dando como consecuencia un mal afrontamiento valvular, desde ese
momento las hipertensiones venosas se transmiten libremente hacia las zonas distales,
causando circulación retrógrada y enlentecimiento circulatorio, como
consecuencia de ello se produce un aumento de la presión hidrostática distal,
que dilata más la vena.
VALVULAS
Se ha demostrado que las válvulas están
constantemente abiertas mientras el sentido de la corriente es único. Sólo
entran en funcionamiento cuando se producen flujos sanguíneos retrógrados. Es
decir las causas que provocan flujos retrógrados determinan el cierre valvular,
las mismas que pueden ser de origen endovascular o extravascular:
Causas de origen endógeno:
- Las variaciones del tono venoso
- Las anastomosis arteriovenosas
- Los aumentos de presión abdominal
Causas de origen exógeno:
- Pulsación de las arterias paravenosas
- Presión ejercida sobre las venas por la actividad muscular
Cuando existe deficiencia valvular por
malformaciones o destrucciones, las hipertensiones venosas retrógradas se
transmiten libremente desde las regiones proximales a las distales y desde la
profundidad a la superficie, produciendo como consecuencia la alteración de la
pared de la vena.
La gravedad del daño depende de la
cantidad y la ubicación anatómica de las válvulas dañadas; cuanto más proximal
sea, mayor será la alteración hemodinámica y como consecuencia el daño hístico
que producirá.
Mayor importancia fisiopatológica tiene
el daño de las válvulas de la circulación venosa profunda, esto origina aumento
de la presión hidrostática, lo que da como consecuencia la dilatación distal de
la pared de la vena, la que arrastra tras de si a las válvulas sanas, las que
desde ese momento ya no afrontan perfectamente, considerándoseles
insuficientes.
La dilatación venosa va progresando, en su
evolución va dilatando los orificios de desembocadura de las venas perforantes,
comunicantes y afluentes que desembocan en ella, lo que trae aparejada una
insuficiencia de sus válvulas ostiales.
...Continuamos el Próximo Viernes con la Segunda Parte de:...
FISIOPATOLOGÍA VENOSA
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