Fisiopatología Venosa: Parte II

PRESIÓN ENDOVENOSA

Es la presión que ejerce la sangre sobre las paredes de las venas, estas sufren continuas variaciones de escasa intensidad, las que son normalmente amortiguadas o absorbidas por la elasticidad de la pared venosa.

Las válvulas venosas, cuando son continentes, son barreras fisiológicas que impiden que los aumentos de tensiones endovenosas importantes,

originados por la acción de la prensa abdominal y los músculos de la pantorrilla, se transmitan libremente en dirección centrífuga.

Se diferencian dos clases de ondas hipertensivas:

• Las ondas hipertensivas “largas”, son originadas por la contracción de los músculos abdominales, lo que provoca un aumento brusco de la presión endovenosa (tos, defecación, risa)
• Las ondas hipertensivas “cortas”, son originadas en la marcha, por la contracción de los músculos de la pantorrilla, ubicados en la casi hermética celda que le forma especialmente la aponeurosis de envoltura.

En las várices primarias de los miembros inferiores, las válvulas insuficientes dejan de actuar como mecanismo de contención, ocasionando el reflujo, es decir el movimiento de la columna líquida en dirección inversa al flujo, llevando al aumento de la presión venosa.

Ocurren alteraciones inflamatorias crónicas después de periodos prolongados de hipertensión venosa en la microcirculación. El probable evento inicial sería la extravasación de macromoléculas como el fibrinógeno y alfa2 macroglobulina, y también hematíes, que funcionan como primera señal para el inicio de la reacción inflamatoria.

VÁRICES

La várice es una degeneración evolutiva de la vena, caracterizada por una dilatación permanente del vaso asociada a elongamiento, avalvulación funcional u orgánica, y una lesión irreversible del endotelio parietal.

Las várices primarias o esenciales aparecen por debilidad de la pared venosa, originada por alteración de las fibras colágenas que la integran. En los últimos años se ha demostrado la importancia de los proteoglicanos en la firmeza de la pared venosa. Las varices están relacionadas a un debilitamiento del tejido conjuntivo que se conoce como mesenquimopatía.

Estos cambios en la estructura de la pared venosa llevan a un aumento de distensibilidad de la misma, lo que provoca insuficiencia relativa del aparato valvular. Al aumentar la presión intravascular por estasis en el sistema venoso superficial dilatado aparecen los reflujos, se forman las venectasias y las várices. Cuando la bomba musculoarticular se vuelve insuficiente para realizar correctamente el retorno venoso y aparece daño en la microcirculación, se instala el cuadro de insuficiencia venosa crónica. La secuencia de hechos sería que una válvula venosa fracasa y crea una alta presión que se transmite entre el sistema venoso profundo y el sistema venoso superficial. La alta presión en el sistema venoso superficial causa dilatación localizada de venas que conduce a un fallo secuencial de otras válvulas cercanas del sistema venoso superficial. Después que una serie de válvulas han fracasado, las venas implicadas no son capaces de direccionar el flujo sanguíneo de forma fisiológica (hacia el corazón y hacia el sistema venoso profundo). Sin válvulas funcionantes, la sangre fluye en dirección del gradiente de presión, es decir, hacia abajo y hacia el sistema venoso superficial.

Como cada vez más válvulas fracasan bajo la tensión, la alta tensión se transmite a una ensanchada red de venas superficiales dilatadas en un fenómeno de “reclutamiento”. Con el tiempo, gran número de venas superficiales incompetentes adquieren la típica, dilatada y tortuosa apariencia de varicosidades, que en su evolución patológica va dilatando las venas que le llegan y luego indirectamente, las venas de menor calibre.

Cuando están alteradas las venas de la circulación profunda y del sistema perforante, la patología venosa – valvular – hipertensiva, repercute en última instancia en los capilares alterando la microcirculación venosa – linfática – arterial y los tejidos. La estasis venosa se transforma en patología hística – vascular. La filtración – reabsorción está alterada, la nutrición y la respiración celular es deficiente, se produce edema y sufrimiento celular. Se vuelcan al espacio hístico tóxinas que agravan el cuadro y proteínas de alto peso molecular, que aumentan el edema. Se produce vasoconstricción de las arteriolas regionales, y la apertura de los shunts arteriovenosos, lo que sustrae sangre del lecho capilar, agravando aún más el daño celular.

La sustancia fundamental del tejido conjuntivo, las células grasas y los vasos arterio – veno - linfáticos, son poco a poco destruidos y remplazados por tejido conjuntivo (zonas duras, atróficas), esto se manifiesta histológicamente con necrosis en el tejido graso. Las células van disminuyendo en número remplazadas por reacción fibrosa.

Cuando se instala el cuadro de insuficiencia venosa crónica, es decir, cuando la bomba musculoarticular se torna insuficiente, se instala un síndrome caracterizado por:

• Edema
• Corona flebectásica
• Varicosis
• Varículas y telangiectasias
• Hipodermitis indurativa
•  Dermatoesclerosis
• Hipo e hiperpigmentación
• Atrofia blanca
• Ulcera venosa

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