PATOLOGÍA VENOSA AGUDA
1. VARICORRAGIA
Es la hemorragia externa a partir de la rotura de una vena varicosa, se ve favorecida porque en la evolución del síndrome varicoso, la piel que las recubre se adelgazada, siendo más frágil a los traumatismos. Se puede producir de forma espontánea y con mayor frecuencia por pequeños traumatismos.
Suele producirce en la parte distal de la pierna por ser el lugar de mayor afectación cutánea y con mayor presión venosa. En las varicorragias, el sangrado puede ser importante si el paciente no se da cuenta, como cuando ocurre durante el sueño o si se trata de forma no adecuada.
El sangrado se controla con facilidad poniendo el miembro elevado y realizando compresión local en el punto de sangrado y vendaje elástico. En un segundo tiempo se realizará el tratamiento de las varices. Muchas veces los traumatismos pueden romper la pared venosa sin romper la piel, produciéndose hematomas o equimosis perivenosas.
2. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA:
La trombosis venosa (TV) es la ocupación de la luz de las venas por un trombo de fibrina y hematíes, acompañada de una reacción inflamatoria variable. Las que afectan al sistema venoso profundo (TVP) son las de mayor trascendencia clínica por la gravedad de sus complicaciones: la embolia de pulmón (EP) y el síndrome postrombótico (SPT). Actualmente se emplea el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para definir a la entidad clínica que incluye a los tres cuadros: TVP proximal, EP y SPT.
La mayoría de las TVP aparecen en las válvulas de las venas del sistema venoso profundo distal de los miembros inferiores. Con frecuencia, el trombo se resuelve de forma espontánea, disolviéndose en pequeños émbolos que son lisados en el trayecto hacia el árbol arterial pulmonar. El proceso de recanalización y reendotelización del trombo permite el restablecimiento del flujo venoso en unos 7-10 días; no obstante, si el trombo es muy grande, en este proceso se produce también la destrucción del aparato valvular, mecanismo fisiopatológico responsable del SPT. En un 20% de los casos, los trombos originados en el sector tibio-peroneo crecen proximalmente hasta alcanzar las venas suprapoplíteas; los émbolos que parten de estas venas, de mayor tamaño, sí suelen alcanzar el árbol arterial pulmonar.
La ETV tiene una elevada tendencia a la recidiva, tanto precoz como a largo plazo (hasta el 30% en los siguientes 10 años), de forma que puede considerarse como una enfermedad crónica con reagudizaciones periódicas de elevada mortalidad, donde la frecuencia de las recurrencias viene determinada por la persistencia de distintos factores de riesgo.
Las flegmasias alba y cerulea dolens son dos complicaciones locales graves, pero actualmente infrecuentes, de la TVP. En la primera se produce la extensión del trombo hasta producir la obstrucción completa de todo el sistema venoso del miembro con compromiso fundamentalmente arteriolo-capilar y secundariamente linfático; da lugar a un importante edema mixto venoso y linfático y el miembro afecto aparece engrosado, muy doloroso y blanco. En la segunda, la elevación de la presión en el espacio extracelular a consecuencia del edema colapsa el flujo arterial, lo que añade al cuadro trombótico la isquemia del miembro; en este caso, la extremidad se torna edematosa, fría, intensamente cianótica con flictenas y vesículas distales, acompañándose el cuadro local de una gran alteración del estado general.
Respecto a la etiopatogenia de la ETV, las alteraciones de la coagulación entendidas como un desequilibrio del sistema hemostático tendente a la hipercoagulabilidad, constituyen el factor fisiopatológico esencial. Existen varias anomalías biológicas de la coagulación: hereditarias o adquiridas, que predisponen a la ETV; en este contexto, las situaciones clínicas que cursan con lesión vascular y/o que favorecen la estasis venosa, actuarían como factores desencadenante o precipitantes de la ETV.
Causas de hipercoagulabilidad sanguínea:
Las manifestaciones clínicas de la TVP son poco sensibles, y cuando aparecen, son muy inespecíficas. Las TVP distales, poco embolígenas, suelen ser asintomáticas. Desgraciadamente, las TVP proximales, con mayor capacidad embolígena, también pueden cursar de forma poco sintomática o presentar cuadros muy poco expresivos; de hecho, hasta un 50% de las TVP documentadas por feblografía, cursan sin manifestaciones clínicas.
Las manifestaciones locales de la TVP incluyen dolor en la pantorrilla que se incrementa con la dorsiflexión pasiva del pie (signo de Homans), edema en el miembro inferior y distensión venosa. El dolor es el dato más constante y el primero en aparecer, pero es muy poco específico. Suele ser espontáneo, de intensidad variable e irradiado sobre los grandes trayectos venosos (interlínea gemelar, hueco poplíteo, canal de Hunter, triángulo de Scarpa). El edema, que en principio es blando y deja fóvea, con el tiempo se endurece y no se deprime, incrementando de forma permanente el perímetro del miembro. Otros signos de TVP son la hipertermia cutánea, la circulación colateral, el eritema, la cianosis y la dilatación de las venas superficiales.
La sospecha clínica de una TVP siempre ha de ser confirmada o descartada mediante la realización de exámenes complementarios. La flebografía con contraste constituye la prueba de referencia; no obstante, por tratarse de una técnica molesta para el paciente y no exenta de complicaciones, su empleo en el algoritmo diagnóstico de la TVP es muy limitado. Actualmente, el diagnóstico de la TVP se basa en modelos que combinan exámenes complementarias accesibles e inocuos, cuya interpretación final ha de ser matizada por el grado de probabilidad clínica (presencia de factores clínicos y etiopatogénicos) de padecer la enfermedad.
La ecografía es una técnica no invasiva que permite la visualización del sistema venoso profundo, el análisis de su contenido y la valoración de la respuesta de la vena a la compresión por parte del transductor (la ausencia de compresibilidad de la vena es diagnóstica de la TVP). Con el doppler pulsado se valoran el flujo venoso y la respuesta de éste a la compresión distal de la vena. La combinación de ambas técnicas permite la visualización directa de la luz del vaso mientras se recoge información del flujo venoso; ambas son complementarias y mejoran la interpretación.
La sensibilidad de la ecografía doppler en el territorio venoso proximal varía desde el 95% en las TVP sintomáticas hasta el 79% en las asintomáticas, con una especificidad del 98%; pero en caso de trombosis distales, la sensibilidad de la prueba es inaceptablemente baja (40%).
La positividad del eco-doppler en el grupo de pacientes de moderado y alto riesgo clínico posee un valor predictivo positivo (vpp) elevado, por lo que puede asumirse el diagnóstico de TVP y su tratamiento.
La heparina, por presentar una actividad anticoagulante inmediata, constituye la base del tratamiento en la fase inicial de la TVP. El efecto anticoagulante de la heparina y de sus fragmentos no es directo, sino que ejercen su acción al unirse a la antitrombina (ATT) y multiplicar por 1.000 la capacidad de ésta de neutralizar a distintos factores activados de la coagulación (IIa y Xa, principalmente). Las Heparinas de bajo peso molecular (HBPM), por su mecanismo de acción: efecto antitrombótico intenso (anti-Xa) y débil actividad anticoagulante (anti-IIa) y, sobre todo, por sus propiedades biológicas y farmacocinéticas, constituyen el tratamiento de elección en la fase inicial de la TVP, ya que pueden administrarse por vía subcutánea a dosis fijas en función del peso del paciente.
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